空腹和减少B细胞的敏感性：脂肪酸诱导的PDH活性的抑制作用

空腹和减少B细胞的敏感性：脂肪酸诱导的PDH活性的抑制作用。

 

Y P周，D Priestman，P J兰德尔，V E烧烤

 

发表于8764183

 

摘要

 

空腹抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌。我们研究了葡萄糖脂肪酸循环这样的抑制和48胰岛分子基础的作用，大鼠禁食。空腹胰岛素响应葡萄糖27毫米以肉碱棕榈酰转移酶抑制剂41%恢复，etomoxir。etomoxir也恢复（50%）葡萄糖氧化受损胰岛从禁食大鼠和增加的氧化率从33到43%的糖酵解通量。空腹降低总的丙酮酸脱氢酶（PDH）活性（活性，磷酸化加无效，磷酸化形式）的29%，以及百分比的活性形式（54 + / - 5和79 + / - 2 %在喂养大鼠，P＜0.001）。空腹增加胰岛PDH激酶活性如下：PDH绑定活动36%和自由（不是PDH绑定）PDH激酶70%。空腹没有影响PDH激酶含量时，采用酶联免疫吸附试验和抗体的分子量为45 kDa的PDH激酶α链。我们认为，禁食对B细胞功能的重要程度，通过操作一个葡萄糖脂肪酸循环和PDH活性降低从PDH激酶特异性活性增加导致构成的重要分子机制

 

相关产品：http://www.ziyi-reagent.com/cas_2912.html   克拉玛尔试剂