抗纤溶药物氨甲环酸减少肝损伤和肝纤维化在慢性胆管损伤小鼠模型

抗纤溶药物氨甲环酸减少肝损伤和肝纤维化在慢性胆管损伤小鼠模型。

 

尼基塔安娜K Joshi，戈比，基拉高耸，库尔特J威廉姆斯，杰姆斯P陆元狄克

 

发表于24633426

 

摘要

 

肝纤维蛋白沉积已被证明能够抑制暴露胆管毒物α小鼠肝细胞损伤萘异硫氰酸酯（ANIT）。纤维蛋白溶解的纤维蛋白凝块的降解控制组织纤维蛋白沉积的时间和程度。因此，我们试图用抗纤溶药物氨甲环酸判断治疗效果（TA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）对小鼠ANIT诱导的肝损伤和肝纤维化的不足。在对小鼠血浆纤维蛋白溶酶裂解塔受损的纤维蛋白凝块是（1200毫克/公斤的ip，每日给药两次）。在小鼠的肝脏炎症和肝细胞坏死减少预防性TA管理饲喂含0.025%抗2周。在老鼠的肝脏喂与饮食4周肝1型胶原mRNA的表达和沉积明显增加。要确定是否TA治疗可抑制肝纤维化的进展，小鼠抗饮食4周和TA的最后2周的治疗。有趣的是，TA的治疗主要是防止肝脏中小鼠抗饮食4周1型胶原沉积增多。相比之下，胆管增生、炎症和肝纤维化组PAI-1明显增加（-/-）小鼠抗饮食4周。总体而言，结果表明纤溶活性有助于抗饮食诱导的肝损伤和纤维化小鼠。此外，这些证据原则的研究表明，与抗纤溶药物干预治疗可以形成一个以防止或减少肝损伤和肝纤维化患者的肝疾病的新策略的可能性

 

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