在乳清酸诱导的脂肪肝的发展AMPK / SREBP-1通路的作用

在乳清酸诱导的脂肪肝的发展AMPK / SREBP-1通路的作用。

 

恩俊荣，Sung Won Kwon，秉华荣，善熙哦，炳勋李

 

发表于21757781

 

摘要

 

乳清酸（OA），在嘧啶代谢的中间，被用于多种用途，如膳食补充剂。虽然这是很好的记录，使脂肪肝在一个特定物种的方式，精确的分子机制仍不清楚。本研究的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作用-固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）在OA途径诱导脂肪肝。治疗OA抑制AMPK磷酸化的上游激酶LKB1通过蛋白酶体降解和SREBP-1在人肝癌细胞系和原代大鼠肝细胞诱导激活。OA诱导SREBP-1转录活性的氨基咪唑甲酰胺核苷酸（AICAR）或二甲双胍联合治疗抑制，或通过激活AMPK表达（ca-ampk）在人肝癌细胞株。重要的是，在体内的数据证实了这些结果。饮食喂养1% OA降低AMPK磷酸化和增加SREBP-1的成熟和SREBP应答基因在大鼠肝脏中的表达。雷帕霉素诱导的脂质积累也完全抑制。小鼠肝细胞和小鼠抗OA诱导的细胞因为没有任何反应，AMPK和下游的效应。总之，OA诱导的肝脏脂肪合成，主要是通过在大鼠肝细胞和人肝癌细胞株/ SREBP-1 AMPK途径介导。

 

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