酪醇对多巴胺能神经元细胞死亡的保护作用在帕金森病的体外模型。
该dewapriya,S W himaya,李永鑫,勋基姆
PMID 23790897
摘要
实验证据表明,酪醇[ 2 -(4-羟基苯基)乙醇]表现出有效的保护活动对几种原因。在这项研究中,我们评估了酪醇对1-甲基-4-苯基吡啶的保护作用(MPP(+))诱导的神经元细胞死亡的导管。酪醇的剂量依赖性的保护导管。MPP细胞(+)诱导的细胞死亡的保护明显延长(48h)孵育后。数据表明,酪醇治疗抑制磷酸化酪氨酸羟化酶在导管细胞水平降低。此外,该化合物抑制MPP(+)-线粒体膜电位引起的损耗(Δψm),从而维持细胞内ATP生产的细胞。的细胞信号通路的研究发现,酪醇保护导管。MPP(+)细胞-诱导凋亡信号,最有可能通过激活PI3K/Akt信号通路上调抗氧化酶(SOD-1和SOD-2)和DJ-1蛋白在细胞。总的来说,目前的研究表明,酪醇显著保护MPP(+)-诱导的多巴胺能神经元的退化,并揭示了酪醇可能的脑保护机制