恶性疟原虫脂肪酸生物合成的抑制作用：对FabG FabZ，评价，和法币作为黄酮类化合物的药物靶标。

恶性疟原虫脂肪酸生物合成的抑制作用：对FabG FabZ，评价，和法币作为黄酮类化合物的药物靶标。

 

Deniz塔什代米尔，Gabriela不足，重新开，彼得RüEDI，列奥纳多scapozza，雷莫perozzo

 

发表于16722653

 

摘要

 

发现一个强有力的天然黄酮类糖苷作为法币的强效抑制剂后，大黄酮图书馆是筛选，对三个重要的酶（即，FabG，FabZ，法币）参与脂肪酸生物合成的恶性疟原虫。虽然一个简单的羟基化模式（化合物4-9）黄酮具有中等抑制活性对测试的酶（IC50 10-100μm），更复杂的黄酮（12-16）表现出较强的活性对所有三种酶（IC50 0.5-8μm）。异黄酮26-28呈中度（IC50 7-30μm）但对FabZ选择性活动。最活跃的化合物，儿茶素没食子酸酯C-3（32，33，37，38），这是所有这三种酶的强抑制剂（IC50 0.2-1.1微米）。以木犀草素的动力学分析（12）和（-）-儿茶素没食子酸酯（37）为模型化合物的发现，用在一个非竞争性的方式抑制。FabZ抑制竞争，而化合物表现为紧密结合的非竞争性抑制剂的法币。此外，这些多酚具有体外抗氯喹敏感活性（NF54）和耐药的恶性疟原虫株（K1）在低到微摩尔范围

 

 

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