没食子酸酯抑制细胞因子诱导的血管内皮细胞中NF-κB及白细胞粘附分子表达的核转位

没食子酸酯抑制细胞因子诱导的血管内皮细胞中NF-κB及白细胞粘附分子表达的核转位

 

T代，N久米，T、Y Y，涩谷，西泽，我tokimitsu，不喜多

 

发表于10364071

 

摘要

 

没食子酸酯（没食子酸酯）属于酚类，具有较丰富的红葡萄酒。在这项研究中，我们表明，没食子酸酯能抑制细胞因子诱导的激活核因子-κB（NF-κB），从而减少表达内皮白细胞粘附分子在体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。人脐静脉内皮细胞与没食子酸乙酯（3至10μmol/ L）的预处理显着抑制interleukin-1alpha（IL-1α）或肿瘤坏死因子α（TNFα）-诱导mRNA和细胞表面表达血管细胞粘附分子-1（VCAM-1），细胞间粘附分子1（ICAM-1），E-选择素，这是与减少白细胞粘附于血管内皮细胞。凝胶移位检测NF-κB序列显示的密度下降，转移带没食子酸酯处理的人脐静脉内皮细胞。此外，没食子酸酯预处理抑制细胞因子诱导的融合基因的转录，其中包括4个重复的NF-κB序列与荧光素酶报告基因。核提取物和全细胞裂解物的免疫印迹分析显示大量减少NF-kappaB p65核但等于抑制剂kappabalpha量（i-kappabalpha）在没食子酸乙酯处理人脐静脉内皮细胞全细胞裂解液。从细胞因子活化的内皮细胞的核提取物没食子酸乙酯孵化不影响NF-κB转移带在凝胶移位分析细胞因子诱导。综上所述，这些数据表明，没食子酸乙酯可以抑制细胞因子诱导的核易位核因子-κB p65的独立机制降解i-kappabalpha，从而抑制表达VCAM-1，ICAM-1，E-selectin，这是与白细胞的粘附性降低。这些体外研究结果表明，没食子酸酯具有抗发炎的特性通过阻断NF-κB的激活和建议，这些天然化合物，丰富的红葡萄酒，可能扮演着重要的角色，在预防动脉粥样硬化和炎症反应

 

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