分子的决定在N Orai3蛋白，控制通道的激活和门控端。

分子的决定在N Orai3蛋白，控制通道的激活和门控端。

 

朱迪思bergsmann，伊莎贝拉derler，马丁muik，艾琳frischauf，马克Fahrner，菲利普pollheimer schwarzinger，克莱门斯，赫尔曼·J·格鲁伯，克劳斯克里斯托夫groschner，罗马尼亚

 

发表于21724845

 

摘要

 

STIM1和口腔所代表的关键组件的Ca（2 +）释放活性钙（2 +）通道。口语通道的激活需要STIM1 C端耦合到N和C末端的口语。后者虽然在STIM1作用中心，N端的作用，尤其是保守区靠近第一跨膜序列是不太好理解。在这里，我们详细研究的逐步缺失Orai3这个保守区的功能作用。分子的决定被映射为两种Orai3激活通过STIM1或2 aminoethoxydiphenyl硼酸盐（2-APB）和电流开关特性。增加显示的N-末端截短Orai3合并减少结合钙调蛋白特异的快速失活的逐渐减少。过度依赖性激活Orai3只要这保守的N-末端结构域下半年是目前保持。进一步截短废除它，而刺激作用Orai3通过部分保留。总的来说，N-端保守区Orai3电流门和STIM1鲜明的结构要求和2-apb-stimulated活化中起着多方面的作用。

 

 

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